肾上腺素，或肾上腺素，和皮质醇，氢化可的松或，从肾上腺，其坐肾脏分泌以上应激激素。虽然这两种化学物质的应激激素，肾上腺素和皮质醇扮演不同的生化作用。肾上腺素主要结合对心脏和血管心脏受体。这增加心脏率，肌肉收缩和呼吸的力。皮质醇结合到脂肪细胞，肝脏和胰腺，这增加了可用于肌肉利用葡萄糖水平的受体。它也暂时抑制人体的其他系统，包括消化，生长，繁殖和免疫系统。

正常功能

肾上腺素和皮质醇通常是对环境中感知到的威胁做出反应时分泌的。应激激素对血糖、心率和呼吸的影响增加了肌肉的氧气和营养供应，并暂时停止了身体其他系统的维护。这种所谓的对感知到的环境威胁的“战斗-逃跑”反应，给了有机体一种进化优势，通过增加它们消灭威胁或逃跑的机会，使它们能够更好地生存。

长期的压力

降低去甲肾上腺素水平的药物

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“慢性应激”是一个伞术语，指的张力和压力的连续的身体或心理的形式。慢性应激直接与肾上腺素和皮质醇的长期的高血药浓度。一个研究小组在2005年11月的《欧洲心脏杂志》上报告说，即使是身体状况，比如长期暴露在噪音中，也会导致人体内的应激激素水平延长，即使噪音并没有使人厌烦。该小组对人住院心脏发作的医疗档案，发现慢性噪声的增加了心脏发作的风险提高了50％的应激激素水平2。

影响

长期处于高水平的应激激素会增加心脏病、心脏病发作和中风的风险，并可能导致大脑记忆和恐惧处理中心的结构改变。一个研究小组在2010年4月的《临床调查杂志》上报告说，高水平的应激激素也使癌症更容易扩散。正常细胞从组织中分离后会很快死亡。然而，有了FAK蛋白，癌细胞就不会死亡。研究人员发现，肾上腺素会激活FAK，使更多分离的癌细胞存活下来，直到它们重新附着在另一个区域。

治疗

多巴胺与压力反应

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治疗长期高水平的肾上腺素和皮质醇包括受体阻滞剂和抗焦虑药物。β受体阻滞剂与肾上腺素对心脏和平滑肌血管的受体竞争。但是，与肾上腺素，β受体阻滞剂不刺激肾上腺素受体。他们只是阻止肾上腺素绑定到它。因此，β-受体阻滞剂可以防止因长期高强度的压力激素会出现心脏疾病。抗焦虑药物，如选择性5 -羟色胺再吸收抑制剂，例如艾司西酞普兰，可以通过消除应激激素的触发降低血液中的应激激素浓度。

预防

预防长期高水平的应激激素的最好方法是认真对待压力并立即寻求治疗。然而，许多诱发压力的因素是人们无法直接控制的，在某种程度上包括他们生活的地方和工作的地方。根据2009年4月发表在《美国心脏病学杂志》上的一项研究，我们无法直接控制的因素包括意想不到的情绪事件，这可能导致应激化学物质的突然极端激增。研究人员发现，由负面情绪事件引发的应激性化学物质的突然极端激增会引起应激性心肌病，这是一种危及生命但可逆的情况，心肌会暂时减弱或昏迷。